Wenn ich mit Menschen spreche und wir bei meiner beruflichen Tätigkeit landen, werde ich regelmäßig gefragt, was denn so richtig "ungesund" sei, was ich selbst nie essen würde? Meine Antwort – 'Sonnenblumenöl' –überrascht eigentlich immer. Die Hintergründe detailliert auszuführen schaffe ich meistens nicht, was ich unbefriedigend finde. In diesem Artikel werfe ich deshalb einen Blick auf PUFAs (Mehrfachungesättigte Fettsäuren, engl.; polyunsaturated fatty acids) und beleuchte die Risiken – ohne Panik, aber mit der Differenzierung, die mir fehlt in der Debatte des „Gesundheits-Internets“.

Ich persönlich verfolge das Konzept der Via negativa , wenn es um Gesundheit geht; Dinge nicht zu tun, die schädlich sind. In diesem Format werde ich verschiedene Themen behandeln und wir beginnen mit PUFAs.

Was sind PUFAs?

PUFAs sind mehrfach ungesättigte Fettsäuren aus Pflanzen. Sie werden im Mainstream als „gesund“ angepriesen: Omega-3 aus Fischöl als antientzündliche Fettsäure, Rapsöl als gesundes Fett. "Ungesättigte" Fettsäuren bedeutet, dass diese Moleküle mehreren sogenannter Doppelbindungen in ihrer Kette aufweisen (s. Bild, roter Pfeil), die der Körper nicht selbst herstellen kann (und er sie deshalb auch nicht gerne verbrennt, sondern speichert) und die daher über die Nahrung aufgenommen werden "müssen" – so jedenfalls die Lehrmeinung. PUFAs umfassen Omega-6-Fettsäuren (z. B. Linolsäure aus Sonnenblumenöl, Sojaöl, Nüssen oder Rapsöl) und Omega-3-Fettsäuren (alpha-Linolensäure aus Leinsamen, EPA/DHA aus Fisch).

In traditionellen Ernährungsweisen, wie sie Weston A. Price bei indigenen Völkern untersuchte, machten PUFAs weniger als 2–3 % der Kalorien aus und stammten hauptsächlich aus tierischen Quellen (wie Milchprodukte von grasgefütterten Tieren), die stabiler sind. Diese Doppelbindungen führen dazu, dass die Fettsäure instabiler ist, als gesättige Fettsäuren. Heute, durch industriell-hochverarbeitete Pflanzenöle zum Kochen oder in Fertigprodukten, machen sie bis zu 10–20 % aus.

Die Kritik in a nutshell: PUFAs sind hochgradig oxidationsanfällig, das ist eine Folge dieser Instabilität. Ihre Doppelbindungen machen sie zu einem Leichtfuß für freie Radikale, die Zellschäden verursachen. Der Körper kann in der Fettsäure Synthese nur gesättigte Fettsäuren herstellen – Doppelbindungen bekommen wir nicht hin - und PUFAs können biochemisch können nur bedingt abgebaut oder eliminiert werden und so bleibt nur umbauen (z.B. zu Botenstoffen, s. Grafik) oder einbauen (z.B. in die Zellmembran).
Persönlich bin ich immer skeptisch, wenn im Stoffwechsel keine Möglichkeit hat eine Substanz wieder effizient auszuscheiden. Es gibt derzeit keine mir bekannten Untersuchungen, die untersucht wie lange es dauert PUFAs auszuscheiden. Kritische Stimmen gehen davon aus, dass es Jahre dauert bis sämtliche Zellmembranen und andere Körpergewebe wieder "PUFA-frei" sind, nachdem die Zufuhr gestoppt wurde.

Die Omega-3 / Omega-6 Ratio: Ein Ungleichgewicht, das alles verschärft

Bevor ich tiefer in die Risiken einsteige, noch ein Wort zur n-3/n-6 Ratio – dem Verhältnis von Omega-3 zu Omega-6, das oft unterschätzt wird.

In traditionellen Diäten wie denen, die Price beschrieb, lag es bei etwa 1:1 bis 4:1. Omega-3 und Omega-6. Das ist wichtig, weil sie um dieselben Enzyme konkurrieren (z. B. Delta-6-Desaturase), die sie zu längerkettigen Formen umwandeln "müssen". Wie gesagt, diese Fettsäuren werden nicht wie Kokosöl zu Energie verbrannt, sondern umgebaut. In der Grafik wird dies sichtbar. Aus einer Omega-3-Fettsäure (n-3) mit drei Doppelbindungen (18:3) wird durch die Delta-6-Desaturase eine Fettsäure mit vier Doppelbindungen (18:4), sie wird also noch instabiler. Aus manchen verlängerten Fettsäuren werden dann Botenstoffe (nicht abgebildet, siehe nächste Grafik) und erst ganz am Ende, im letzten Stoffwechselschritt, dieses komplexen Prozess könnte die Fettsäure verbrannt werden (beta-Oxidation).

Wenn Omega-6 dominiert – wie in unserer Ernährung, mit einem Ratio von 15:1 bis 20:1 durch industrielle Pflanzenöle –, wird mehr Arachidonsäure (20:4 n-6 in der Grafik) produziert, die wiederum entzündungsfördernde Eicosanoide bildet. Omega-3 könnte das ausbalancieren, indem es weniger aggressive Varianten schafft, aber bei Überfluss an Omega-6 bleibt der Effekt marginal. Simopoulos et al. (2008) erklärt das evolutionär: Unsere Gene sind auf Balance ausgelegt, nicht auf Überladung. Dein Omega-3 Supplement bringt Dir also gar nichts, solange du deinen Salat im Sonnenblumenöl ertränkst.

Merke: Nicht nur die Menge, sondern das Verhältnis entscheiden über den Effekt! Und genau deswegen ist Sonnenblumenöl besonders bedenklich; die ratio von Omega-6 zu Omega-3 ist 130:1.

Die umfassende PUFA-Kritik: Von Entzündungen über Haut bis Stoffwechsel

Schauen wir uns nun die Risiken an. Die Kritik an PUFAs ist umfassend, weil sie systemisch wirken – von einzelnen Zellen bis Organen.

Beginnen wir zuerst mit den Entzündungen: Omega-6 werden zu Arachidonsäure umgewandelt, die über Cyclooxygenasen (COX) und Lipoxygenasen (ALOX) weiter in Prostaglandine (2-PGs) und Leukotriene umgesetzt wird (s. Grafik). Prostaglandine und Leukotriene sind Botenstoffe, die im Wesentlichen Entzündung modulieren. Der Prozess ist hier nicht vollständig dargestellt, aber didaktisch belassen wir es dabei.

Das ist ein ziemlich steiler Einstieg in die Biochemie – ich weiß. Vereinfach gesagt beschreibt dieser Stoffwechselvorgang, das was ich erwähnt habe: PUFAs werden "umgebaut" und dies führt zu Botenstoffe, die eher entzündungsfördernd sind. Der Effekt? Ein Stoffwechsel, der Mikroentzündungen fördert, Insulinresistenz begünstigt und sogar neurodegenerative Prozesse antreiben kann (Calder, 2013).
Meta-Analysen (Hamley, 2017) verbinden Mikroentzündungen mit höherem Krebs- und Diabetesrisiko. Die Sydney Diet Heart Study (Ramsden et al., 2013) zeigte, dass mehr Omega-6 aus Margarine das Herzrisiko um 62 % steigerte (Hazard Ratio: 1.62), während gesättigte Fette sich neutral verhielten. Das steht konträr zu aktuellen Lehrmeinung, die besonders Rapsöl (reich an Omega-6 und Omega-3) propagiert.

Catherine Shanahan und Mary Enig, zwei unabhängige Forscherinnen ergänzen diese Daten. Shanahan (Dark Calories, 2024) beschreibt dabei in die Zellmembran-Ebene. PUFAs lagern sich dort ein und halten Membranen "flüssig" für Signalübertragung, machen sie aber oxidativ anfällig. Sobald der Körper sie abbaut (z. B. beim Fasten durch Fettverbrennung in der Beta-Oxidation), entstehen Peroxide, die Zellschäden verursachen und Entzündungen triggern. Das ist doppelt schwierig, denn bleiben PUFAs in den Zellmembranen eingelagert stören sie den Stoffwechsel, werden sie aber verbrannt, dann noch mehr. Sie bezeichnet PUFAs als toxisch, weil industrielle Verarbeitung (Raffinieren, Bleichen, Erhitzen) Aldehyde wie HNE (4-Hydroxynonenal) erzeugt. HNE aus der PUFA-Oxidation ist toxisch, reaktiv und fördert DNA-Schäden (und potentiell Krebs) via Freie Radikale. Diese Fragmente stören Mitochondrien und damit ein primäres Prinzip von "Energie".

Mary Enig (Know Your Fats, 2000) kritisiert u.a. die Lipid-Hypothese von Ancel Keys (basierend auf seiner selektiven Seven Countries Study in den 1950er/60ern), die noch immer als Grundlage der Fettempfehlungen verwendet wird. Die Studie verurteilte gesättigte Fette regelrecht als Treiber für Todesfälle durch Herz-Kreislauf Erkrankungen, um PUFA-reiche Öle und Margarinen zu pushen. Kritiker proklamieren, dass Keys massiv von der Agrarindustrie als auch der Pharma gesponsert (oder gekauft?) wurde. Enig sah PUFAs als Hauptursache für Herzkrankheiten: Überschuss (über 4 % Kalorien) führt zu Peroxidation und Gefäßschäden, während minimale Mengen (aus Nüssen, nicht aber in konzentriert Form von Ölen) essenziell sind. Schauen wir und das kurz an: die PUFA Menge von einem Esslöffel (10g) Sonnenblumenöl entspräche etwa 50 bis 60 g Sonnenblumenkerne. Wir nehmen mit Pflanzenölen also ein Konzentrat zu uns, was so nicht physiologisch ist.

Gehen wir weiter zu Haut: PUFAs lagern sich in der Epidermis ein und oxidieren unter UV-Licht, was freie Radikale freisetzt und die Melaninproduktion stört. Ray Peat, ein wichtiger Kritiker von PUFAs, sah das als Schlüssel zur Sonnenbrand-Neigung, was einzelne Studien bestätigen: PUFA-reiche Diäten erhöhen UV-Schäden (Black & Rhodes, 1993). Ich teile diese Erfahrung; Menschen, die keine / wenig PUFAs konsumieren, haben oft keinen Sonnenbrand und "brauchen" keine Sonnencreme.

Und der Stoffwechsel? PUFAs "stören" Botenstoffe und Hormone, hemmen den Sauerstoffverbrauch und belasten wie bereits erwähnt Mitochondrien. Um das besser zu verstehen, müssen wir einen Schlenker machen und Deuterium ins Spiel bringen. Deuterium sehe ich hier als übersehenen Multiplikator.
Wechseln wir darum vom biochemischen Modell (in dem wir uns bis jetzt bewegten) zu zum biophysikalischen Modell der Energieproduktion, denn dort spielt Deuterium eine zentrale Rolle.

Deuterium ist ein stabileres und schweres Isotop von Wasserstoff (H+), das zusätzlich zu einem Proton noch ein Neutron enthält. Dadurch hat es etwa die doppelte Masse von normalem Wasserstoff (Protium). In der Natur kommt Deuterium mit etwa 150 mg /kg (ppm) in Wasser vor, und reichert sich je nach Pflanzegattung in der Pflanze an.
Während der Photosynthese nutzen Pflanzen Wasser zur Fixierung von CO₂ und zur Bildung von Glukose (6CO₂ + 6H₂O → C₆H₁₂O₆ + 6O₂). Da Deuterium natürlich im Wasser vorkommt, wird es dabei passiv in die entstehenden organischen Moleküle eingebaut.

Aufgrund des kinetischen Isotopeneffekts (= schwerere Isotope reagieren langsamer) wird Deuterium bei enzymatischen Reaktionen unterschiedlich stark ein- oder ausgebaut. C4-Pflanzen reichern Deuterium stärker an (weniger Isotopendiskrimination während Photosynthese), im Gegensatz zu C3-Pflanzen. Diese Fraktionierung hängt vom photosynthetischen Stoffwechselweg ab:

• C3-Pflanzen (die meisten Pflanzen)
• C4-Pflanzen (z.B. Mais, Soja, Zuckerrohr)
• CAM-Pflanzen (z.B. Kakteen)

Die resultierende Deuterium-Konzentration in Kohlenhydraten und Fetten unterscheidet sich in verschiedenen Pflanzen daher deutlich. Und in vielen Teilen dieser Welt wird Mais- und Sojaöl (relativ deuteriumreich) überaus häufig in der industriellen Lebensmittelproduktion (zusammen mit Zucker; relativ deuteriumreich) verwendet.

Wechseln wir von der Pflanze nun zum Menschen. Statt Photosynthese zur Energieproduktion machen wir in der Zelle zuerst Zitratzyklus. Dabei entstehen NAD+, zwei Wasserstoffteilchen (s. Grafik in pink; hier kann sowohl das leichte Protium oder das schwere Deuterium vorkommen) und zwei Elektronen (e-). Und danach folgt die Zellatmung (auch beta-Oxidation genannt) in den Mitochondrien. Wir fokussieren nun die Letztere. Das Ziel der Zellatmung ist die Herstellung von Energie in Form von ATP. Biophysikalisch ist in den Mitochondrien diese ATP-Produktion wohl primär von Quantenphysikalischen Phänomen abhängig. Mehr dazu hier: Quantenphänomene in der Biologie

Deuterium, als schwereres Wassersoffatom, verändert die "Schwingungsfrequenz" (ja Biologie "schwingt" und das ist kein Eso-Shit).
Es dämpft die Quantentunnel-Effizienz, blockt Elektronenübertragungen und leitet stattdessen zu ineffizienter Energieumwandlung um, was reaktive freie Radikale hochtreibt. Peat und LaLonde beschreiben das als "biophysikalischen Bremsklotz". Statt fließender Protonenströmung entsteht ein "verstopfter" Elektronenfluss, der Entzündungen schürt und den Stoffwechsel verlangsamt – verstärkt durch PUFAs, die Deuterium in den Membranen zusätzlich binden.

Studien wie die von Boros et al. (2016) zeigen dies: Niedriges Deuterium (z. B. durch depletiertes Wasser oder C3-Pflanzen) optimiert den Zitratzyklus (der der ATP-Produktion vorgelagert ist) und reduziert freie Radikale, was die Energieeffizienz steigert.

PUFAs allein sind problematisch, mit Deuterium werden sie zum systemischen Hemmnis. Statt Energie produzieren Mitochondiren freie Radikale – ein Teufelskreis, denn freie Radikale schädigen die Mitochondrien weiter.

Ich bin mir bewusst, dass diese Prozesse nachzuvollziehen ziemlich anspruchsvoll ist, darum versuche ich sie auf eine Metapher zu reduzieren: Stell dir Mitochondrien als ein fein abgestimmtes Orchester vor, das ein Konzert (ATP-Produktion) spielt. Die Wasserstoffatome sind die Musiker, die ihre Instrumente in perfekter Harmonie spielen. Normaler Wasserstoff (Protium) ist wie ein virtuoser Violinist – leicht, flink, präzise. Die Töne fließen mühelos, die Resonanz ist perfekt, und die Energie überträgt sich direkt ans Publikum. Deuterium hingegen ist derselbe Violinist, der plötzlich mit dicken Winterhandschuhen spielen muss. Die Finger sind träger, die Saiten schwingen anders, der Ton wird dumpf. Die feinen Vibrationen, die für die Resonanz nötig sind, kommen nicht mehr zustande. Das gesamte Orchester gerät aus dem Takt – wo vorher ein kraftvoller, klarer Klang war, entstehen nun Dissonanzen und Störgeräusche (freie Radikale).
PUFAs in den Membranen der Mitochondrien wirken wie Patina auf dem Instrument: Bestenfalls Staub, im worst case eine Beschädigung – der virtuose Musiker kann das zu einem gewissen Grad vielleicht kompensieren, doch mit Winterhandschuhen wird das kaum mehr gelingen.

Aber Omega-3 ist doch super, oder?

Ein Satz, den ich tagtäglich höre und nein, Omega-3 ist genauso mies wie Omega-6. Hohe Dosen (>2 g EPA/DHA) fördern die Peroxidation und Immunsuppression, was die Infektabwehr schwächt. Die Cochrane-Review (Abdelhamid et al., 2020) zeigt keine klaren Vorteile für das Herz-Kreislaufsystem. Einzig bei einem echtem Omega-3-Mangel (z. B. bei veganer Ernährung) können niedrige Dosen (500 mg EPA/DHA) Entzündungen dämpfen – Studien wie Mozaffarian (2016) zeigen da Vorteile. Aber solange du Sonnenblumenöl konsumierst, bringt dir Fischöl gar nichts: die Omega-6 und Omega-3-Ratio bleibt unausgeglichen, und Oxidation überwiegt. Wenn Omega-3 Supplement, dann nur unter Einschränkungen aller Pflanzenöle.

Woher kommt der Hype um Omega-3?

Als DHA in den 1920er Jahren erstmals aus Gehirngewebe isoliert wurde, fiel eine Besonderheit auf. Mit den sechs Doppelbindungen (was vorher nie beobachtet wurde) dominiert es Retina und Kortex, und wurde als spezieller Baustein für neuronale Signale verstanden. Doch erst in den 1970er/80er Jahren verknüpften Forscher DHA mit Vision und Gehirn-Entwicklung, und die Supplement-Industrie reagierte natürlich blitzschnell. Vergessen wir nicht die Wissenschaft war quasi noch im post-Trauma der gefälschten Sieben-Länder-Studie von Keys (daher kommt übrigens auch die "mediterrane Ernährung). Fischöl-Kapseln wurden zum „Brain Food“ – vermarktet als Shortcut für Intelligenz, Gedächtnis und Herzgesundheit. Jede/r „wusste“ quasi über Nacht, dass Fischöl "essentiell" für Gesundheit ist.

Doch DHA ist kein normales Fett, das du isolieren und verkaufen kannst. In der Biologie sitzt es geschützt in Zellmembranen, umgeben von Antioxidantien und Enzymen, die es stabilisieren. Wird es aus Fisch extrahiert, der Luft und Licht aussetzt (unvermeidbar bei der Produktion), kollabiert das Molekül: Die sechs Doppelbindungen brechen auf, und es wird zu ranzigen (=oxidierten) Fragmenten.
Studien bestätigen, dass über 90 % der handelsüblichen Fischöle überschreiten Ranzgrenzwerte (Turner et al., 2009). Diese Fragmente reparieren keine Neuronen – sie versteifen sie, fördern Entzündungen und verlangsamen die Signale, die DHA eigentlich untersützen soll. Paradox.
Die Industrie verkauft uns sehr teuer ranziges Öl, das den Stoffwechsel sabotiert. Die einzige zuverlässige DHA-Quelle, die ich konsumieren würde, sind unverarbeitete Lebensmittel (z. B. in Algen oder fettem Fisch), wo Antioxidantien es schützen.

Omega-3 Supplemente sind Marketing-Produkte, die mehr schaden als nutzen. Ich könnte hier noch auf den Effekt von Omega-3 Fettsäuren auf die Schilddrüse eingehen, doch das sprengt den Rahmen. Wer mehr wissen will: "Ray Peat UND Omega-3 UND Schilddrüse" bei einer Suchmaschiene eingeben, viel Spass damit 🐵.

Was bedeutet das für die Praxis?

Ich meide PUFAs wann und wo immer ich kann – mittlerweile seit 15 Jahren. Das ist relativ einfach, wenn Du selbst kochst, und schier unmöglich, wenn Du irgendwo essen gehst. (Okay, traditionell-hergestellte Pizza ist PUFA-arm.) Und ich persönlich supplementiere kein DHA/EPA.

PUFA-arme Öle und Fette sind: Kokosöl, Butter (Ghee; und auch Sahne), tierische Fette und sowie Olivenöl (das würde ich aber ebenso limitieren auf 2 EL pro Tag) und Avocado (nicht regelmäßig). Gelegentlich Nüsse (bis ca. 20 g pro Tag) reichen völlig aus um den PUFA-Bedarf zu denken. Alles andere führt zu einem PUFA-Überschuss.

Leider verwendet die Industrie und Gastronomie praktisch immer Pflanzenöle: Sonnenblume und Raps, häufig aber auch Mischungen von verschiedenen Pflanzen. Versuch mal eine Woche PUFAs zu meiden und du wirst dich quasi von unverarbeiteten Grundnahrungsmittel ernähren.

Was ich meide:

• Sonnenblumenöl: ~65 % PUFA (hauptsächlich Omega-6). Omnipräsent. Oft in Salatdressings – wechsle zu Olivenöl.
• Sojaöl: ~60 % PUFA (Omega-6-dominiert). Oft Teil von "pflanzlichen Ölen und Fetten"
• Maisöl: ~60 % PUFA (Omega-6). Oft Teil von "pflanzlichen Ölen und Fetten"
• Rapsöl: ~30 % PUFA (Omega-3/6-Mix). Mittlerweile Industriestandard in Europa!
• Traubenkernöl: ~70 % PUFA (Omega-6). In "gesunden" Dressings; hoch oxidationsanfällig – absolut meiden!
• Distelöl: ~75 % PUFA (Omega-6). Tipp: Als "Omega-6-Quelle" vermarktet – kontraproduktiv.
• Leinöl: ~90 % PUFA (Omega-3/6-Mix): lass es einfach weg!

Und dann finden sich PUFAs besonders in folgenden verarbeiteten Produkten: lies Etiketten – meide, wenn "pflanzliches Öl" steht.

• Margarine/Backfette: ~40 % PUFA + Transfette. Nimm Butter zum Backen!
• Fertig-Chips/Snacks: ~20–40 % PUFA in Fritierölen. Lass es einfach weg.
• Fischöl-Supplemente: ~100 % PUFA (EPA/DHA). >90 % ranzig; ganze Algen/Fisch vorziehen.
• (Vegane) Mayos/Dressings: ~30 % PUFA (aus Raps/Soja). Mach es selbst mit Olivenöl.

Ich nutze ausschliesslich Butter und Kokosöl zum Kochen und Olivenöl für Salatd. Beim verarbeiteten Produkten wähle ich ausschliesslich Dinge, die diese drei Fette enthalten.

Und nein, für einmal empfehle ich hier keine 80/20-Regel. PUFAs können nur bedingt eliminiert werden und werden sie "verbrannt", entstehen wie erwähnt Peroxide. Daher so wenig als möglich. Und ich verfolge das mit beinah religiöser Striktheit.

Quellen und Lesefutter zur Vertiefung

Abdelhamid AS, Brown TJ, Brainard JS, et al. (2020). Omega-3 fatty acids for the primary and secondary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev, 7(7), CD003177. DOI: 10.1002/14651858.CD003177.pub5
(Meta-Analyse zu Omega-3 und Herzrisiko)

Black HS, Rhodes LE. (1993). The potential of dietary intervention to prevent skin cancer: an exploratory study. Photochem Photobiol, 58(6), 1021–1025. DOI: 10.1111/j.1751-1097.1993.tb09812.x
(PUFA-reiche Diäten erhöhen UV-Schädigung der Haut)

Boros LG, D'Agostino DP, Cruz D, et al. (2016). Deuterium depleted water, reduced graphene oxide, or their combination inhibits cancer cell growth in vitro and in vivo. Med Hypotheses, 94, 1–4. DOI: 10.1016/j.mehy.2016.06.004
(Niedriges Deuterium optimiert Stoffwechsel und reduziert ROS)

Bradbury J. (2011). Docosahexaenoic acid (DHA): an ancient nutrient for the modern human brain. Nutrients, 3(5), 529–554. DOI: 10.3390/nu3050529
(Historische Isolation von DHA und Neural-Link)

Calder PC. (2013). Omega-3 polyunsaturated fatty acids and inflammatory processes: the Swiss Army knife in the service of inflammation. Curr Opin Clin Nutr Metab Care, 16(4), 425–431. DOI: 10.1097/MCO.0b013e32835eea60
(Omega-6 treibt proinflammatorische Eicosanoide)

DiNicolantonio JJ, O'Keefe JH. (2018). Omega-6 vegetable oils as a driver of coronary heart disease: the oxidized linoleic acid hypothesis. Open Heart, 5(2), e000898. DOI: 10.1136/openhrt-2018-000898
(Oxidierte Linolsäure (Omega-6) als Herzrisiko-Treiber)

Enig MG. (2000). Know Your Fats: The Complete Primer for Understanding the Nutrition of Fats, Oils and Cholesterol. Bethesda Press.
(Kritik an Lipid-Hypothese und Transfetten in PUFA-Produkten; historischer Industrie-Kontext.)

Enig MG, Fallon S. (2005). Eat Fat, Lose Fat. New American Library.
(Hinweis: Gute vs. schlechte PUFAs)

Esterbauer H, Schaur RJ, Zollner H. (1991). Chemistry and biochemistry of 4-hydroxynonenal, malonaldehyde and related aldehydes. Free Radic Biol Med, 11(1), 81–128. DOI: 10.1016/0891-5849(91)90196-8
(Aldehyde (HNE) aus PUFA-Oxidation schädigen DNA und fördern Krebs)

Hamley S. (2017). The effect of replacing saturated fat with mostly n-6 polyunsaturated fat on coronary heart disease: a meta-analysis of randomised controlled trials. Nutr J, 16(1), 30. DOI: 10.1186/s12937-017-0254-5
(Hohe n-6-PUFAs erhöhen Krebs- und Diabetesrisiko; Meta-Analyse zu Entzündungen.)

Keys A, et al. (1970). Seven Countries: A multivariate analysis of death and coronary heart disease. Harvard University Press.
(Selektive Studie, die Lipid-Hypothese begründete)

Körner C, Farquhar GD, Roksandic Z. (1997). Carbon isotope discrimination by plants follows latitudinal and altitudinal trends. Oecologia, 112(3), 348–356. DOI: 10.1007/s004420050313
(Isotope (inkl. Deuterium) in C3/C4-Pflanzen)

LaLonde J. (2011). Deuterium and health. Ray Peat Articles. Kein DOI.
(Biophysikalisches Modell zu Deuterium in Mitochondrien)

Mozaffarian D, Wu JH, de Oliveira Otto MC, et al. (2016). Omega-3 fatty acids and cardiovascular disease: Effects on risk factors, molecular pathways, and clinical events. J Am Coll Cardiol, 68(20), 2161–2183. DOI: 10.1016/j.jacc.2016.07.755
(Niedrige Dosen Omega-3 bei Mangel nützlich)

Peat R. (1997). Unsaturated fatty acids: Nutritionally essential, or toxic? Ray Peat Newsletter. (raypeat.com/articles).
(Peats Kernkritik an PUFAs als Stoffwechselstörer; biochemischer Einstieg.)

Ramsden CE, Zamora D, Leelarthaepin B, et al. (2013). Use of dietary linoleic acid for secondary prevention of coronary heart disease and death: evaluation of recovered data from the Sydney Diet Heart Study and updated meta-analysis. BMJ, 346, e8707. DOI: 10.1136/bmj.e8707
(Omega-6-Erhöhung → +62 % Herzrisiko; Kernstudie zu Oxidation.)

Ramsden CE, Zamora D, Majchrzak-Hong S, et al. (2016). Re-evaluation of the traditional diet-heart hypothesis: analysis of recovered data from Minnesota Coronary Experiment (1968-73). BMJ, 353, i1246. DOI: 10.1136/bmj.i1246
(PUFAs erhöhen Mortalität; Vorhofflimmern-Risiko bei Omega-3.)

Shanahan C. (2010). Deep Nutrition: Why Your Genes Need Traditional Food. Flatiron Books.
(Hinweis: Zellmembran-Schäden durch PUFAs)

Simopoulos AP. (2002). The importance of the ratio of omega-6/omega-3 essential fatty acids. Biomed Pharmacother, 56(8), 365–379. DOI: 10.1016/S0753-3322(02)00353-6
(Evolutionäres Omega-6/Omega-3-Verhältnis)

Simopoulos AP. (2008). The importance of the omega-6/omega-3 fatty acid ratio in cardiovascular disease and other chronic diseases. Exp Biol Med (Maywood), 233(6), 674–688. DOI: 10.3181/0706-MR-311
(Modernes Ungleichgewicht (15:1–20:1))

Turner R, McLean S, Maylor J. (2009). Improved method for the measurement of the peroxide value of edible oils. Food Chem Toxicol, 47(11), 2795–2800. DOI: 10.1016/j.fct.2009.06.028
(Hinweis: >90 % Fischöle ranzig; Ranzgrenzwerte in Supplements.)